¿Nutrición de ‘precisión’? Beneficio de DHA modificado por riesgo genético de AD

En adultos de mediana edad sin deterioro cognitivo con alto riesgo genético de enfermedad de Alzheimer (EA), una mayor ingesta de ácido docosahexaenoico (DHA) en la dieta se asoció con una mayor resistencia a la atrofia cerebral relacionada con la enfermedad en las neuroimágenes.

Se encontró que la ingesta de DHA, medida mediante un cuestionario de frecuencia alimentaria, estaba significativamente relacionada con un mayor grosor cortical, la firma de AD en individuos homocigotos para APOE-ε4, es decir, con dos copias del alelo de riesgo, pero no en no homocigotos.

Esta asociación se fortaleció en un análisis de puntaje de propensión que emparejó a los participantes por factores de riesgo.

“Lo que vimos fue que en pacientes con dos APOE-ε4 alelos en comparación con aquellos con uno o ninguno, el aumento de la ingesta de DHA autoinformada relacionada con un grosor cortical más conservado en estas áreas asociadas con el riesgo de EA y la progresión a las que nos referimos como la firma de EA “, informó el autor principal, Aleix Sala-Vila, PharmD, PhD, del BarcelonaBeta Brain Research Center, en Barcelona, ​​España.

“Entonces, en otras palabras, las personas con mayor riesgo genético de Alzheimer debido a la APOE alelo, esos fueron los pacientes que se beneficiaron de una mayor ingesta de pescado “, agregó.

“Esto es importante porque nos da una pista sobre cómo probar si esta simple intervención en el estilo de vida, es decir, comer más pescado graso, se puede probar. Tal vez necesitemos probar la intervención en este grupo objetivo enriquecido”, sugirió Sala-Vila en un informe. entrevista.

Sala-Vila y sus colegas publicaron sus hallazgos en el Revista Estadounidense de Nutrición Clínica.

No se observaron asociaciones significativas entre la ingesta de DHA y la memoria episódica o la función ejecutiva. Tampoco hubo una asociación entre la ingesta de DHA y la evidencia de hiperintensidades de la sustancia blanca, una indicación de la carga de enfermedad de vasos pequeños cerebrales.

En general, tanto en homocigotos como en no homocigotos, se observó una tendencia no significativa hacia una menor prevalencia de microhemorragias cerebrales (CMB) en las regiones lobares del cerebro (razón de posibilidades, 0,446; PAG = .055), que se relacionan principalmente con la acumulación de proteínas amiloides en las paredes de los vasos sanguíneos.

El pescado graso es la principal fuente dietética de DHA, un ácido graso fundamental para la función cerebral. Si el DHA dietético previene o ralentiza el deterioro cognitivo o la EA sigue siendo un tema de debate.

“Hemos visto que si miras los cerebros de los pacientes con Alzheimer y los comparas con los que no padecen Alzheimer, ves que en aquellos con EA la cantidad de DHA es menor, pero se trata principalmente de datos de observación, por lo que debemos tener cuidado al hacer cualquier conclusión “.

En un estudio publicado el año pasado y reportado por Noticias médicas de Medscape, Sala-Vila y sus colegas compartieron datos de observación que muestran que los consumidores habituales de alimentos ricos en ácidos grasos omega-3 tenían un mejor pronóstico después de un infarto de miocardio del segmento ST.

En ese estudio, los investigadores evitaron los peligros de los cuestionarios de frecuencia alimentaria, pero en cambio evaluaron los niveles tisulares de EPA y ácido alfa-linolénico (ALA) midiendo los niveles séricos de fosfatidilcolina (PC), que reflejan la ingesta dietética durante las 3 o 4 semanas anteriores.

Actualmente también está trabajando en la recopilación de medidas de omega-3 circulantes en esta cohorte de estudio actual.

¿Nutrición de precisión?

“Los hallazgos sugieren un papel de APOE-ε4 como modulador condicional en los regímenes preventivos de EA, fortaleciendo la relevancia potencial de la nutrición de precisión durante las etapas preclínicas en la prevención de enfermedades neurodegenerativas “, escriben Omar Yaxmehen Bello-Chavolla, MD, PhD, Universidad Nacional Autónoma de México, Ciudad de México, y sus colegas en un editorial adjunto.

Este “paso positivo hacia la nutrición de precisión” es consistente con la evidencia reciente que respalda el papel de los hábitos nutricionales tanto en la EA como en el manejo del riesgo de enfermedades cardiovasculares, dijeron los redactores.

Los investigadores estudiaron a 340 participantes del Estudio ALFA, un proyecto que se está llevando a cabo en el nuevo Centro de Investigación del Cerebro BarcelonaBeta (BBRC).

BBRC fue una creación de Pasqual Maragall, alcalde de Barcelona de 1982 a 1997. Maragall anunció en 2007 su diagnóstico de EA y sus planes para la Fundación Pasqual Maragall, una fundación privada sin fines de lucro dedicada al estudio de la enfermedad. BBRC fue creado en 2012 con ese propósito.

El Estudio ALFA es una plataforma de investigación para identificar características fisiopatológicas tempranas de la enfermedad de Alzheimer, con el objetivo de desarrollar estrategias de prevención.

ALFA se lanzó en 2013 y ha inscrito a 2742 adultos de mediana edad (de 45 a 75 años) sin deterioro cognitivo, de los cuales casi la mitad (47,5%) tienen uno o más padres diagnosticados con EA antes de los 75 años.

“Creo que la característica más interesante de esta cohorte es el enriquecimiento de los portadores de APOE, dijo Sala-Vila.

De los 340 inscritos, 122 eran no portadores de APOE-ε4, 157 eran portadores de un alelo y 61 eran portadores de dos alelos.

“Debido a que casi la mitad de la cohorte de ALFA tiene familiares con la enfermedad de Alzheimer, son un grupo realmente comprometido”, dijo Sala-Vila. “Cuando Maragall inició la fundación, dijo: ‘No, ¿dónde está escrito que el Alzheimer no se puede vencer?’ Y esa es la base de nuestra investigación en BarcelonaBeta: proporcionar evidencia científica de alta calidad para comprender mejor la enfermedad y encontrar formas de prevenirla o ralentizar su progresión “.

El estudio contó con el apoyo de la Fundación “la Caixa” y la Generalitat de Catalunya. Sala-Vila ha recibido subvenciones de varias organizaciones y fundaciones.

Soy J Clin Nutr. Publicado en Internet el 18 de marzo de 2021. Texto completo, Editorial

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