Las mitocondrias son conocidas como proveedores de energía para nuestras células, pero también juegan un papel importante en la defensa contra patógenos. Pueden iniciar respuestas inmunitarias y privar a los patógenos de los nutrientes que necesitan para crecer. Un equipo de investigación dirigido por Lena Pernas del Instituto Max Planck para la Biología del Envejecimiento en Colonia, Alemania, ha demostrado ahora que los patógenos pueden desactivar los mecanismos de defensa mitocondriales secuestrando una respuesta celular normal al estrés.
Para sobrevivir, los patógenos necesitan adquirir nutrientes de su huésped y contrarrestar las defensas del huésped. Una de esas defensas proviene de las mitocondrias del huésped, que pueden privarlas de los nutrientes que necesitan y, por lo tanto, restringir su crecimiento. “Queríamos saber de qué otra manera cambia el comportamiento mitocondrial cuando las mitocondrias y los patógenos se encuentran en las células. Debido a que la membrana externa de estos orgánulos es el primer punto de contacto con los patógenos, la examinamos más de cerca”, explica Lena Pernas, del grupo de investigación. líder del Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento.
Las mitocondrias mudan su ‘piel’
Los investigadores infectaron células con el parásito humano Toxoplasma gondii y observaron en vivo bajo el microscopio lo que sucede en el compartimento externo de las mitocondrias. “Vimos que las mitocondrias en contacto con el parásito comenzaron a desprenderse de grandes estructuras de su membrana externa. Esto fue tan desconcertante para nosotros. ¿Por qué las mitocondrias arrojarían lo que es esencialmente la puerta de entrada entre ellas y el resto de la célula?”. dice Xianhe Li, primer autor del estudio.
adquisición hostil
Pero, ¿cómo logra el parásito que las mitocondrias lo hagan? El equipo de investigación pudo demostrar que el patógeno tiene una proteína que imita funcionalmente a una proteína mitocondrial huésped. Se une a un receptor en la membrana externa de las mitocondrias para acceder a la maquinaria que asegura que las proteínas sean transportadas dentro de las mitocondrias. “Al hacerlo, el parásito secuestra una respuesta normal del huésped al estrés mitocondrial que, en el contexto de la infección, desarma efectivamente a las mitocondrias”, dijo Pernas. “Otros investigadores han demostrado que una proteína del virus SARS-CoV-2 también se une a este receptor de transporte. Esto sugiere que el receptor juega un papel importante en la interacción huésped-patógeno. Pero se necesita más investigación para comprender mejor su papel durante diferentes infecciones. “
Lena Pernas también es líder de grupo en el Clúster de Excelencia CECAD en Investigación sobre el Envejecimiento en la Universidad de Colonia.
Fuente de la historia:
Materiales proporcionados por Instituto Max Planck de Biología del Envejecimiento. Nota: el contenido se puede editar por estilo y longitud.
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