Los investigadores encontraron que muchas personas con niveles elevados de insulina, un marcador temprano del riesgo de diabetes, también tienen defectos en una enzima importante para el procesamiento de un ácido graso clave de la dieta. Imagen para Representación. | Crédito de la foto: Getty Images/iStockphoto
Un nuevo estudio ha descubierto detalles sobre el mecanismo por el cual la obesidad desencadena la diabetes, lo que podría proporcionar a los investigadores un objetivo para ayudar a prevenir o retrasar la diabetes en algunas personas en riesgo.
Las personas con sobrepeso u obesas tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar diabetes, pero no se comprende bien cómo sucede exactamente.
Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington, EE. UU., descubrieron que muchas personas con niveles elevados de insulina, un marcador temprano del riesgo de diabetes, también tienen defectos en una enzima importante para el procesamiento de un ácido graso clave de la dieta. Los hallazgos han sido publicados en la revista Metabolismo Celular.
“Entre 30 millones y 40 millones de personas en los Estados Unidos tienen diabetes tipo 2, y otros 90 millones a 100 millones tienen factores de riesgo que los hacen propensos a desarrollar diabetes tipo 2 en el futuro”, dijo el investigador principal Clay F. Semenkovich.
“Muchos en riesgo de diabetes tienen niveles elevados de insulina, un sello distintivo de la resistencia a la insulina y una señal que indica que se pueden estar gestando problemas.
“Si pudiéramos intervenir antes de que desarrollen diabetes, podríamos prevenir problemas de salud significativos, como enfermedad cardíaca, enfermedad renal crónica, daño a los nervios, pérdida de la visión y otros problemas, en una gran cantidad de personas”, dijo Semenkovich.
Según el estudio, cuando una persona tiene demasiada grasa corporal, le indica a las células beta del páncreas que secreten más insulina. Cuando los niveles de insulina se elevan y permanecen altos, el cuerpo puede volverse resistente a la insulina y, finalmente, las células beta que secretan insulina pueden fallar, lo que lleva a la diabetes.
Al estudiar muestras de tejido humano, los investigadores descubrieron que la sobreproducción de insulina implica un proceso llamado palmitoilación. Este es el proceso por el cual las células unen el palmitato de ácidos grasos a las proteínas.
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Se pueden unir miles de proteínas humanas al palmitato, pero los investigadores descubrieron que cuando este ácido graso no se elimina de las proteínas en las células beta, el resultado final es la diabetes.
Al examinar muestras de tejido de personas delgadas o con sobrepeso, con y sin diabetes, los investigadores encontraron que las personas con diabetes tenían deficiencia de una enzima que elimina el palmitato de las células beta, según el estudio.
“Hipersecretan insulina porque este proceso sale mal y no pueden regular adecuadamente la liberación de insulina de las células beta”, explicó Semenkovich.
“La regulación de la liberación de insulina está controlada en parte por este proceso de palmitoilación”, dijo Semenkovich.
El equipo de investigación también modificó genéticamente un ratón que tenía deficiencia de la enzima llamada APT1, una enzima responsable de la eliminación del palmitato de las proteínas. Los ratones modificados desarrollaron diabetes, según el estudio.
Debido a que la función deteriorada de APT1 contribuyó al riesgo de diabetes, los investigadores trabajaron con el Centro para el Descubrimiento de Fármacos de la universidad para evaluar e identificar compuestos que pueden aumentar la actividad de la enzima APT1, según el estudio.
“Hemos encontrado varias drogas candidatas y las estamos buscando”, dijo Semenkovich.
“Creemos que al aumentar la actividad de APT1, podríamos revertir este proceso y potencialmente evitar que las personas en riesgo progresen a la diabetes”, dijo Semenkovich.
Aunque dijo que los nuevos hallazgos que identifican a APT1 como un objetivo son un paso importante, Semenkovich explicó que APT1 es solo un objetivo de tratamiento entre muchos.
“Hay varias formas en que se puede desarrollar la diabetes tipo 2”, dijo.
“Esta enzima no es la respuesta, pero es una respuesta, y parece que tenemos algunas herramientas prometedoras que podrían evitar que algunas personas con prediabetes desarrollen diabetes”, dijo.