Desde que nos separamos de los chimpancés, un cambio de una sola letra en nuestro ADN parece habernos hecho más propensos a contraer cáncer, posiblemente como compensación por una mayor fertilidad.
Salud
3 mayo 2022
Una ilustración de moléculas de ADN KATERYNA KON/BIBLIOTECA DE FOTOS DE CIENCIA
Un pequeño cambio en nuestro ADN que ocurrió después de que nos alejamos de otros primates nos ha hecho más propensos a contraer cáncer, sugiere una nueva investigación.
El cáncer es relativamente raro en otros primates. Por ejemplo, las autopsias de 971 primates no humanos que murieron en el zoológico de Filadelfia en Pensilvania entre 1901 y 1932 encontraron que solo ocho tenían tumores.
Para saber por qué somos más susceptibles al cáncer, Christine Iacobuzio-Donahue del Memorial Sloan Kettering Cancer Center en Nueva York y sus colegas compararon cientos de genes entre humanos y 12 especies de primates no humanos.
Descubrieron que hemos desarrollado una versión ligeramente diferente de un gen llamado BRCA2 desde que nos separamos de los chimpancés.
BRCA2 se conoce como un gen supresor de tumores porque está involucrado en la reparación del ADN. Sin embargo, los investigadores encontraron que un solo cambio de letra de ADN en el ser humano BRCA2 ha hecho que sea un 20 por ciento peor en la reparación del ADN en comparación con otras versiones del gen en primates, lo que podría explicar nuestras tasas más altas de cáncer.
El hallazgo se suma al conocimiento existente sobre el papel de BRCA2 en el cáncer humano. Por ejemplo, sabemos que las personas con ciertas variantes del BRCA2 gen que suprime sus actividades de reparación tienen un riesgo aún mayor de desarrollar cáncer, particularmente cáncer de mama y de ovario.
En esta etapa, no sabemos por qué BRCA2 ha evolucionado para volverse menos activo en humanos que en otros primates, dice Iacobuzio-Donahue. Una posibilidad es que se reduzca BRCA2 ha sido seleccionada en humanos para mejorar la fertilidad, ya que la investigación muestra que las mujeres con BRCA2 las variantes vinculadas al cáncer parecen quedar embarazadas más fácilmente, dice ella.
Si es así, este aumento de la fertilidad puede haber tenido el costo de tasas más altas de cáncer, agrega.
El descubrimiento de que una sola mutación en el BRCA2 gen podría ser una de las principales causas de cáncer humano podría dar lugar a nuevos tratamientos, dice Iacobuzio-Donahue.
Por ejemplo, aunque la edición de genes en humanos está muy lejos, en teoría podríamos reescribir nuestro BRCA2 gen para hacerlo más parecido a las versiones de primates no humanos que se asocian con menores tasas de cáncer, dice ella.
Referencia de la revista: Informes de celdaDOI: 10.1016/j.celrep.2022.110771
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